Debatten om psykiatri kan ofte være svær, og for at gøre den samtale nemmere, er der herunder udarbejdet en række faktuelle svar på de mest elementære spørgsmål om psykiatri.
Kan man måle psykiske lidelser?
De forskellige psykiatriske sygdomme kan ikke måles objektivt som forandringer i somatiske tilstande eller processer, hvorfor der ikke er videnskabeligt grundlag for at sige, at psykiatriske lidelser skyldes egentlige sygdomme, som har sit ophav i hjernen.
Psykiateren kan ved samtale og brug af spørgeskema skønne, om en person er nedtrykt eller afviger fra ”normal” tænkning, og herudfra kan psykiateren stille en diagnose. Men der er her tale om betydelig subjektivitet i vurderingen. En subjektivitet som i utallige undersøgelser har vist sig i mangelfuld overensstemmelse mellem to psykiateres tildeling af diagnose til den samme patient.
Virker psykofarmaka?
Fører medicinering af psykiatrisk lidelse til forbedrede chancer for at kunne mestre livet?
De fleste forskningsprojekter vedrørende psykofarmakas virkning har store indbyggede svagheder: En gruppe medicinerede med relevant diagnose holdes medicinfrie i en uge, hvorefter den ene halvdel genoptager medicinering med et lignende præparat, medens den anden halvdel holdes medicinfri. Efter ca. 6 uger ”måles” så – ved hjælp af udspørgning og spørgeskematest – graden af den diagnosticerede sygdom i begge grupper.
Problemet ved den undersøgelsesmetode er, at den favoriserer den gruppe, som genoptager medicinering, da der hos en betydelig del af de tidligere medicinerede er udviklet afhængighed af medicinen. Endvidere ignoreres langtidsvirkningen, og der ses helt bort fra den placebovirkning, som skyldes, at mange patienter vil kunne mærke, om de modtager rigtig medicin eller placebomedicin.
To hovedgrupper af medicin fylder mest i den medicinske psykiatri: antidepressiv medicin (SSRI) og antipsykotisk medicin.
Antidepressiv medicin (SSRI)
Et af de mest grundige undersøgelser af SSRI-medicins eventuelle positive effekter omfatter en gennemgang af i alt 131 forskningsprojekter, hvori indgår 27.422 deltagere med depressiv diagnose. Undersøgelsens forskningsprojekter indeholder de nævnte medicinfavoriserende metodemæssige svagheder (1). Der findes en ubetydelig bedring i medicineret gruppe set i forhold til ikke-medicineret, men bedringen ligger under de 3 procentpoints, som normalt kræves for at anerkende det som en relevant eller mærkbar forskel. Tages de nævnte svagheder i betragtning, er der ingen betydende forskel. Forskergruppen skriver selv: ”Den mulige gavnlige virkning af SSRI opvejes af SSRI´s skadevirkninger”.
Hvad så, hvis vi kigger på de mere langsigtede virkninger af SSRI-medicinering?
Et engelsk forskningsprojekt fulgte tre grupper af ældre svært deprimerede, hvor én gruppe kun blev medicinbehandlet, én gruppe blev behandlet med både medicin og et motionsprogram, og én gruppe modtog alene behandling i form af et motionsprogram. Efter 4-6 uger kunne der spores en svagt bedre tilstand hos de medicinerede, men efter 16 uger måltes samme forbedring i alle tre grupper. – Efter 10 måneder blev der foretaget en efterundersøgelse, som viste, at i de to medicinerede grupper var der tilbagefald hos over 30%, medens tilbagefaldsprocenten i den medicinfrie gruppe var så lav som 8% (2).
Et amerikansk studie, som følger en gruppe ikke-medicineret depressive over en længere periode, konkluderer, at det ser ud til, at op mod 85% af alle depressioner går over af sig selv i løbet af 6-8 måneder! (3).
De omtalte undersøgelser beror på statistiske analyser og modsiger ikke, at nogle kan føle sig hjulpet af medicinen og andre ikke. Men hvis op til 85% bliver raske af sig selv, og denne bedring falder sammen med, at man er startet medicinering, så vil det ofte føre til den fejlagtige slutning, at det er medicinen, der har hjulpet.
Antipsykotisk medicin
Talrige undersøgelser af antipsykotisk medicins eventuelle positive effekt i forhold til psykoser og skizofreni har svært ved at vise en sådan effekt – ja viser ofte en negativ effekt.
Det psykiatriske hospital i Tornio, Finland, undgår så vidt muligt at medicinere psykotiske og skizofrene patienter og opnår ”på trods af dette”, at omkring 40% af de skizofreni- eller psykoseramte bliver raske, medens 40% når frem til at kunne klare sig selv ude i samfundet med støtte. Hospitalet arbejder intensivt med patientens netværk og med psykoterapi. I ca. 33% af tilfældene tyer man til kortvarig medicinering for at få ro på (4). De opnåede resultater er bedre, end ved medicinering.
I et langtidsstudie fra Illinois Universitet blev 70 skizofrenidiagnosticerede fulgt hen over 15 år. Studiet er bemærkelsesværdigt ved også at følge de patienter, som forlader medicinbehandlingen undervejs. Efter 10 år blev det konkluderet, at 79% af de, der fulgte medicineringsprogrammet stadig udviste psykotisk aktivitet, medens kun 23% af de, der havde forladt medicinprogrammet udviste psykotisk aktivitet (5). Hvad der ligger i disse tal er yderst interessant.
En stor sammenlignende WHO-undersøgelse af skizofrene i 10 lande viser, at langtidsprognosen for en skizofren i et fattigt land med ringe eller ingen medicinering er markant bedre end i et rigt land med medicinering (6).
Det anerkendte ”British Journal of Psychiatry” skriver i en leder i 2012, at brugen af antipsykotisk medicin bør gentænkes: ”Dette er ikke en løs ubegrundet idé, men en velovervejet vurdering af fremtrædende forskere (..). Grunden til holdningsskiftet er (..) baseret på en stigende mængde beviser for, at virkningen ved farmakologisk behandling simpelthen er for lille i forhold til bivirkningerne”.
Det er tankevækkende, at når al forskning beskæftiger sig med psykofarmakas virkninger i store grupper, så glider enkelthistorierne, hvor lidelsernes eksistentielle og bevidsthedsmæssige aspekter udspiller sig, helt ud af synsfeltet. Og det endda når vi har al mulig grund til at formode, at de psykiatriske lidelsers årsager i langt højere grad skal findes i kraft af en forståelse af den enkelte ”patients” eksistentielle og bevidsthedsmæssige virkelighed, end i ukendte somatiske forhold.
Hvad er skadevirkningerne ved psykofarmaka?
Antidepressiv medicin:
I den nævnte grundige og omfattende forskningsoversigt (1) opsummeres bl.a. følgende bivirkninger ved brugen af SSRI-medicin:
Alvorlig følgelidelse defineres som død, selvmord, ulykke og hospitalisering. Alvorlig følgelidelse optræder markant oftere i medicineret gruppe end i placebogruppe, idet det optræder hos 31 af 1000 i medicineret gruppe og hos 22 af 1000 i placebogruppen.
Seksuelle problemer: Under sådanne betegnelser som ”problemer med udløsning”, ”reduceret lyst til seksualitet”, ”seksuel dysfunktion” og ”impotens” registreres 6,0 % at have problemer i den medicinerede gruppe, medens 1,0% registreres at have problemer i placebogruppen.
Søvnproblemer: Under betegnelserne ”søvnighed”, ”træthed”, ”asteni” (sygelig træthed) og ”søvnløshed” registreres 12,0% at have problemer i den medicinerede gruppe, medens 6,0% registreres at have problemer i placebogruppen.
Fordøjelsesproblemer: Under betegnelserne ”kvalme”, ”diarré”, ”forstoppelse”, ”manglende appetit”. ”opkast/mavetilfælde” og ”vægttab” registreres 14,0% at have problemer i den medicinerede gruppe, medens 7,0% registreres at have problemer i placebogruppen.
Så er der en række bivirkninger, som talmæssigt er mindre belyst, men som også er statistisk signifikante, f.eks. svimmelhed hvor 9,5% i medicineret gruppe angiver at have problemer, medens 6,5% i placebogruppen angiver at have problemer; – tremor (ufrivillig rysten) hvor 8,6% i medicineret gruppe angiver at have problemer, medens 2,1% i placebogruppen angiver at have problemer; – svedeture hvor 8,3% i medicineret gruppe angiver at have problemer, medens 3,6% i placebogruppen angiver at have problemer. Anoreksi-lignende problemer opleves hos 9,4% af de medicinerede og kun hos 2,1% i placebogruppen.
En meget farlig, men heldigvis relativt sjælden, bivirkning ved brug af antidepressiver er akatisi, som ikke behandles under selvstændig overskrift i metaanalysen (1), men som må formodes at gemme sig i tallene for ”alvorlig følgelidelse”. Akatisi ses oftest hos børn og unge men forekommer også hos voksne.
Ganske mange brugere af antidepressiv medicin vil udvikle afhængighed. Det virksomme stof i antidepressiv medicin er serotonin, som man tidligere antog, at der var underskud af i den depressives hjerne. Nyere og meget grundig forskning har imidlertid påvist, at serotoninbalancen i den depressives hjerne ikke afviger fra den raskes hjerne. Når hjernen så tilføres ekstra serotonin, vil den udvikle kompenserende mekanismer for at stabilisere sig. Når først disse stabiliserende mekanismer er udviklet, vil hjernen være afhængig af tilskud af serotonin. D.v.s. at hvis den depressive ophører med indtag af medicin (ekstra serotonin), så vil hjernen ”savne” dette stof og få det dårligt – det vil blive tolket, som om sygdommen blusser op, men der er rettelig tale om, at der opstår abstinenssymptomer, som kun kan ”løses” ved genoptagelse af medicinering. Depressionen er potentielt blevet kronisk.
Endelig – og allerværst – risikerer det potentielt humøraccelererende serotoninstof at skubbe den depressive ind i en manisk tilstand. Det er særligt tydeligt, når børn medicineres med antidepressiver. Forskere ved Pittsburgh Universitet fandt, at 23% af drenge i alderen 8-19 år i behandling med SSRI udviklede mani eller mani-lignende tilstande (7). Psykiatere ved Harvard Universitet fandt, at 25% af børn medicineret med SSRI overgik til diagnosen mani (8). Forskere ved Washington universitet fandt, at næsten 50% af præpubertære børn medicineret med antidepressiver over en 10-årig periode overgår til diagnosen mani (9. I en gennemgang af 87.920 journaler for patienter med diagnosen angst eller depression medicineret med SSRI, fandt forskere ved Yale universitet, at 7-8 procent årligt overgår til diagnosen mani (10).
Der er altså viden om, at ganske mange brugere af antidepressiv medicin må forventes at overgå til den langt alvorligere mani-lidelse, og alligevel fortsætter brugen af den – i bedste fald svagt virkende – antidepressive medicin overfor mennesker med diagnosen depression.
At bivirkningsprofilen ved antidepressiver (SSRI) er alvorlig fremgår også af følgende opsummering i psykiatriens danske ”bibel”: ”Grundbog i psykiatri”:
”..de (SSRI-præparaterne) giver gastrointestinale symptomer som kvalme og opkastning samt svedtendens, hovedpine, søvnbesvær, seksuel dysfunktion og indre uro. Bivirkningsprofilen er dog meget individuel, og nogle mennesker kan få øget appetit og dermed vægtøgning samt sedation. I nogle tilfælde og særligt ved behandling af børn og unge kan man i starten af behandlingen se akatisi, som kan være yderst ubehagelig. Muligvis kan denne akatisi ligefrem give anledning til selvmordstanker eller selvmordshandlinger.” (11).
Antipsykotisk medicin:
Den antipsykotiske medicin har en række særdeles negative bivirkninger:
Levetiden reduceres med 15-20 år.
De kognitive evner forringes over tid, og der sker en reduktion i både grå og hvid hjernemasse (7).
Ufrivillig rysten og muskelspænding (parkinsonisme) – det er særlig udpræget ved de såkaldt første generations antipsykotika.
Voldsom vægtforøgelse og dermed stærk stigende risiko for udvikling af diabetes – det er særlig udpræget ved de såkaldte anden generations psykotika.
Forøget risiko for hjerte-kar sygdomme.
Stærk reducering af glæden ved seksuallivet.
Generel følelsesforfladigelse og oplevelse af tomhed og glædesløshed.
En sjældnere, men ganske forfærdelig, bivirkning er akatisi, som både kan være farlig for patienten selv og for andre.
Ganske mange brugere af antipsykotisk medicin vil udvikle afhængighed. Det virksomme stof i antipsykotisk medicin reducerer hjernens mængde af dopamin, som man tidligere antog, der var overskud af i den skizofrenes hjerne. Nyere og meget grundig forskning har påvist, at dopaminbalancen ikke afviger fra den raskes hjerne. Når hjernen så tilføres et dopaminhæmmende stof, vil den udvikle kompenserende mekanismer for at stabilisere sig. Når først disse stabiliserende mekanismer er udviklet, vil hjernen være afhængig af den dopaminhæmmende medicin. D.v.s. at hvis den skizofrene ophører med indtag af medicin, så vil hjernen ”savne” dette stof og få det dårligt – det vil blive tolket, som om sygdommen blusser op, men der er rettelig tale om, at der opstår abstinenssymptomer, som kun kan ”løses” ved genoptagelse af medicinering. Det kan virke som en fastholdelse i en skizofren tilstand – en kronificering.
At bivirkningsprofilen ved antipsykotisk medicin er alvorlig fremgår også af følgende opsummering i psykiatriens danske ”bibel”: ”Grundbog i psykiatri”:
”Der er betydelige bivirkninger ved alle kendte antipsykotika. Således har alle antipsykotika i varierende grad bivirkninger i form af bevægeforstyrrelser, vægtøgning, risiko for diabetes og kardiovaskulær sygdom, sedation og nedsat seksuel lyst” (12). – Og hertil skal så føjes betydelig afkortning af levetid, og i forbindelse med sedation: følelsesforfladigelse/sløvhed/tomhed.
Der er altså viden om at antipsykotisk medicin er livsforkortende og ødelæggende for livskvaliteten men alligevel fortsætter vi brugen af den i helbredsforstand sandsynligvis uvirksomme antipsykotiske medicin overfor mennesker med diagnosen skizofreni/psykose.
At der kan være et behov for at bringe den i – den akutte fase – ofte meget urolige og angste skizofrene eller psykotiske til ro, så der kan ske en form for samtale, er oplagt. Når roen indtræder, synes fortsat brug af antipsykotisk medicin ikke at kunne tilrådes. Og det kan i høj grad diskuteres, om antipsykotisk medicin er den bedste vej til beroligelse.
Kan man sidestille psykiske lidelser med somatiske?
Når en diagnosticeret sygdom kan identificeres ved objektive markører i blodprøver, scanninger, hjertelyd mm., og der ligger en forståelse af virkningsmekanismer i sygdommen, vil den somatiske medicin sige, at sygdom kan forstås som en målbar mekanisme inde i personen.
De psykiatriske diagnoser – i modsætning til den somatiske medicins diagnoser – kan ikke fremvise objektive målbare markører, endsige beskrive bagved liggende somatiske mekanismer inde i personen, og griber derfor til at teoretisere ud fra ukendte somatiske mekanismer inde i personen. Herved mister diagnosen sin forklaringskraft og mening målt med den somatiske medicins målestok. Men den psykiatriske diagnose anvendes og omtales, som om den har samme mening og forklaringskraft som i den somatiske medicin. Det giver substantielle fejl i tænkemåde, og dermed – kan man frygte – i den praksis som udvikles.
Den meget grundige danske ”bibel” indenfor psykiatrien: ”Grundbog i psykiatri” skriver: ”Psykiatrien har i stigende grad låst sig fast i kriteriebaserede klassifikationssystemer, hvor diagnoser ikke har megen validitet og er uden direkte betydning for behandlingen og dermed også for patienterne” (13).
Hvordan er psykiatriske diagnoser blevet til?
Der har til alle tider været hæftet betegnelser på mennesker, der afviger fra det normale: ”idioter”, ”dæmonbesatte”, ”sindssyge” etc., og tilgangen til disse grupper er oftest skjult eller åbenlyst grænseoverskridende for den enkelte afviger.
Den tyske læge Emil Kräpelin tilskrives indførelsen af en lægefaglig tilgang, hvor sindslidelser ses som en (somatisk) sygdom, og han har inspireret til nutidens brug af diagnoser på det psykiatriske område, hvor psykisk lidelse ligestilles med somatisk lidelse.
Nutidens officielle diagnoseliste (ICD-10) på det psykiatriske område er bare vokset og vokset med tiden og indeholder nu over 450 diagnosekategorier, som alene defineres ud fra udvendige kendetegn: adfærd og given udtryk for tankeverden og stemningsleje – ja, diagnoselisten fremhæver det som en kvalitet alene at hæfte sig ved ”udvendige træk” og ikke fortabe sig i eventuelle indre neurologiske mekanismer o.l. Det gør den med god grund, da vi ikke har identificeret eller kender sådanne neurologiske mekanismer bagved, men den psykiatriske praksis ignorerer som regel denne forudsætning og postulerer, at der findes en indre somatisk/hjernemæssig årsag til den ydre-definerede lidelse. Den bagvedliggende neurologiske årsag er bare ukendt og kan derfor ikke måles.
Det bliver til en cirkelslutning: En ydre adfærd forklares med en ukendt indre tilstand, som så bruges som forklaring på den ydre adfærd. Det bliver vi ikke meget klogere af.
Det moderne samfunds og menneskes tankegang er blevet overvældet af diagnosetænkning: Enhver lidt mærkelig ytring eller adfærd får en tendens til at blive ”forklaret” ved, at vedkommende må tilskrives en diagnose – en diagnose som vi ikke ved, hvad dækker over, men som ved dens brug får et eget liv og en egen ”forklaringskraft”.
(F.eks.: Når en ”sindssyg” dræber et andet mennesket skyldes det nok vedkommendes sindssyge, men når en ”normal” slår et andet menneske ihjel (hvilket sker langt oftere), så vil vi ikke lede efter årsagen i vedkommendes normalitet.)
En kendt forsker og teoretiker i forhold til forståelse af psykisk lidelse er Rosenberg (14), som skriver: ”Vi har aldrig været mere bevidste om psykiatriske diagnosers tilfældige og konstruerede beskaffenhed, alligevel har vi aldrig været mere afhængige af dem end nu, hvor vi befinder os i en æra, der er karakteriseret af den i stigende grad bureaukratiske ledelse af sundhedsvæsenet og en i stigende grad gennemtrængende reduktionisme i forbindelse med forklaringen af normal såvel som patologisk adfærd”.
Hvem betaler for forskning i psykiatri?
Hovedparten af forskning i medicinering af psykiatriske lidelser finansieres af medicinalindustrien. Her må vi skelne mellem to hovedtyper:
1) De forskningsprojekter, som foretages af medicinalindustrien selv. Ud over de svagheder ved forskningsdesign, som generelt gælder ved forskning på dette område, så indeholder en række af medicinalindustriens forskningsprojekter den yderligere alvorlige skævhed, at kun de forskningsprojekter, som kan vise positive virkninger ved det undersøgte medicinpræparat, bliver offentliggjort.
2) De forskningsprojekter, som foretages af universiteter og mere uafhængige institutioner for midler doneret af medicinalindustrien, vil normalt blive publiceret, og metodekvaliteten vil ofte være bedre, end ved medicinalindustriens egne forskningsprojekter. Men hvilket universitet eller forskningsinstitution vil ikke gerne have midler til forskning?
Det omtalte omfattende forskningsprojekt vedrørende brug af antidepressiv medicin (1) konstaterer tørt, at de fire ud af de 131 forskningsprojekter, som er helt uafhængige af udefra kommende finansiering, ikke kan registrere nogen positiv virkning af antidepressiv medicin målt i forhold til placebo.
Afrunding
At der bag meget psykisk lidelse ligger ulykkelighed, lidelsesfyldte liv og eksistentiel nød, vil ikke mange benægte. Men hvornår blev det ”god latin” at tilbyde medicin som løsning på problemet?
Er der ikke mere brug for indlevelse, støtte, omsorg, tålmodighed og sund levevis end for medicin?
– ”Tror du virkelig, at psykiatriske lidelser kan helbredes med indlevelse, støtte, omsorg, tålmodighed og sund levevis?” – lyder så modspørgsmålet. Svaret er selvfølgelig, at, nej, ikke alle vil blive raske ad den vej. Men alle bliver heller ikke raske i den traditionelle medicinske psykiatri, hvor man i dag – på trods af al mulig medicinering – taler om et stadigt stigende antal psykisk syge (et sted mellem 500.000 og 700.000), hvoraf ganske mange er blevet kronisk syge.
Specielt antallet af mere kroniske forløb vil blive mindsket, og flere vil blive helt raske, hvis brugen af psykofarmaka reduceres drastisk. Der vil stadig findes personer med livslange prøvelser på det her område, hvad enten der er medicin eller ej, men der kan arbejdes rigtig meget med at forbedre indlevelsen, omsorgen og tålmodigheden, så flere, som ellers er i risiko for at strande i en psykiatrisk karriere, kan få en bedre livskvalitet.
Litteraturliste:
(1) Jakobsen, J.C. m.fl.: Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. BMC Psychiatry, 17, 1; 2017, ss. 1-28
(2) Babyak, M. m.fl.: Exercise treatment for major depression:Maintenance of therapeutic benefit at 10 months.Psychosomatic Medicine, 62, 2000, ss. 633-38
(2) Blumenthal, J.: Effects of exercise training on older patients with major depression. Archives of Internal Medicine, 159; 1999, 2349-56
(3) Posternak, M.: The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy. Journal of Nervous and Mental Disease, 194, 2006, ss. 324-29.
(3) Posternak, M. & Miller: Untreated short-term course of major depression. Journal of Affective Disorders, 66, 2001, ss. 139-46.
(4) Seikkula, J.: Åben dialog og netværksarbejde. Reitzel, 2016
(5) Harrow, M.: Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications. Journal of Nerveous and Mental Disease, 195, 2007, ss. 406-14.
(6) Jablensky, A.: Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures.; Psychological Medicine, 20, monograph, 1992, ss. 1-95.
(7) Jain, J.: Fluoxitine in children and adolescents with mood disorders. Journal of Child & Adolescent Psychopharmacology, 2, 1992, ss. 259-65.
(8) Faedda, G.: Pediatric onset bipolar disorder. Harvard Review of Psychiatry, 158, 1995, ss. 171-95.
(9) Geller, B.: Bipolar disorder at prospective follow-up of adults who had prepubertal major depressive disorder. American Journal of Psychiatry, 158, 2001, ss. 125-27.
(10) Martin, A.: Age effects on antidepressant-induced manic conversion. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 158, 2004, ss. 773-80.
(11) Fink-Jensen, A., Videbech, P., Simonsen, E.: Psykofarmakologi, fra Grundbog i psykiatri, ss. 643-671, Reitzel, 2017
(12) Nordentoft, M., Vandborg, S.K.: Skizofreni, fra Grundbog i psykiatri, ss. 297-323, Reitzel, 2017
(13) Møhl, B., Simonsen, B.: Med mennesket i centrum, fra Grundbog i psykiatri, ss. 29-61, Reitzel, 2017
(14) Rosenberg er citeret fra artiklen: Rose, N.: Hvad er diagnoser til for? fra bogen: Brinkmann, S. og Petersen, A. (Eds.): Diagnoser. Perspektiver, kritik og diskussion. Klim, 2015. ss. 17-35